Порушення рецепторної відповіді на прогестерон при ендометріозі

Abstract

Резистентність до прогестерону при ендометріозі є складним патофізіологічним явищем, що зумовлює зниження ефективності гормонального лікування, зокрема прогестинами. Основними механізмами резистентності вважають зниження експресії прогестеронових рецепторів (PR), переважно PR-B, під впливом епігенетичних змін (гіперметилювання промоторів), порушення естроген-прогестеронового балансу, підвищення рівня естрогенових рецептора β, а також активацію прозапальних шляхів. Крім того, вогнища ендометріозу демонструють тканинно-специфічну варіабельність щодо рецептивності до прогестерону, що ще більше ускладнює клінічну інтерпретацію ефективності терапії. У клінічній практиці резистентність часто помилково ви- значають лише за наявністю персистуючого больового синдрому на тлі терапії, проте це не є достатньою умовою. Біль при ендометріозі має мультифакторну природу. Таким чином, підхід до лікування повинен бути багатокомпонентним, включаючи не лише гормональні препарати, а й нейромодулятори, нестероїдні протизапальні засоби, психоемоційну підтримку. В статті підкреслюється важливість диференційованого підходу до оцінки терапевтичної відповіді та уникнення надмірної ротації гормональних схем без урахування реальних патогенетичних механізмів.