Математичне моделювання фізіологічного процесу м’язового скорочення

Abstract

У статті розглянуто удосконалені математичні моделі фізіологічного процесу м’язового скорочення на основі відомих гіпотез процесу функціонування опорно-рухомої системи організму людини. Зокрема, за першою феноменологічною гіпотезою А. Хілла, на основі реологічних моделей складових м’язової тканини, була розроблена математична модель зміни силового навантаження м’язової тканини для режимів ізометричного тетанусу і скорочення (видовження) м’яза з постійною швидкістю. Встановлено, що загальним недоліком підходу А. Хілла є припущення про те, що співвідношення «сила–швидкість» має виконуватися миттєво після зміни силового навантаження, що не відповідає експериментальним даним з відновлення силового напруження після ступінчатої зміни довжини м’язу. Для подолання зазначених недоліків було обрано гіпотезу А. Хаксклі, яка ґрунтується на принципах кінетики розподілу місць зв’язування актину (мономеру) із білковим філоментом (поперечних місточків). Введено припущення, що місця зв’язування на актині знаходяться досить далеко один від одного, так що кожному місточку доступне тільки одне таке місце зв’язування. На основі гіпотези А. Хакслі була розроблена математична модель силового навантаження м’язової тканини, яка залежить від функції розподілу кількості поперечних місточків. Результати порівняння теоретичного і експериментального досліджень силового навантаження на м’яз, на основі розроблених математичних моделей у вигляді диференціальних рівнянь, підтвердили адекватність використання відомих теоретичних положень для опису протікання біологічних процесів у м’язових тканинах.

В статье рассмотрены усовершенствованные математические модели физиологического процесса мышечного сокращения на основе известных гипотез процесса функционирования опорно-двигательной системы организма человека. В частности, по первой феноменологической гипотезе А. Хилла, на основе реологических моделей составляющих мышечной ткани, была разработана математическая модель изменения силовой нагрузки мышечной ткани для режимов изометрической тетануса и сокращения (удлинение) мышцы с постоянной скоростью. Установлено, что общим недостатком подхода А. Хилла является предположение о том, что соотношение «сила-скорость» должно выполняться мгновенно после изменения силовой нагрузки, что не соответствует экспериментальным данным по восстановлению силового напряжения после ступенчатой изменения длины мышцы. Для преодоления указанных недостатков была избранна гипотеза А. Хакскли, основанная на принципах кинетики распределения мест связывания актина (мономера) с белковым филоментом (поперечных мостиков). Введено предположение, что места связывания на актине находятся достаточно далеко друг от друга, так что каждому мостику доступно только одно такое место связывания. На основе гипотезы А. Хаксли была разработана математическая модель силовой нагрузки мышечной ткани, которая зависит от функции распределения количества поперечных мостиков. Результаты сравнения теоретического и экспериментального исследований силовой нагрузки на мышцу, на основе разработанных математических моделей в виде дифференциальных уравнений, подтвердили адекватность использования известных теоретических положений для описания протекания биологических процессов в мышечных тканях.

The article discusses improved mathematical models for the physiological process of muscle contraction based on the well-known hypotheses of the functioning of the musculoskeletal system of the human body. In particular, according to the first phenomenological hypothesis of A. Hill, on the basis of rheological models of the components of muscle tissue, a mathematical model was developed for changing the power load of muscle tissue for isometric tetanus and muscle contraction (lengthening) at a constant rate. It has been established that a common drawback of A. Hill's approach is the assumption that the force-speed ratio must be fulfilled instantly after changing the power load. This is inconsistent with the experimental data on the recovery of strength tension after a stepwise change in muscle length. To overcome these disadvantages, A. Huxley's hypothesis was chosen. It is based on the principles of kinetics of the distribution of the binding sites of actin (monomer) with the protein filament (cross bridges). It is assumed that the binding sites on actin are far enough from each other so that only one such binding site is available to each bridge. On the basis of A. Huxley's hypothesis, a mathematical model of muscle tissue strength load was developed, which depends on the distribution function of the number of cross bridges. The results of the comparison of theoretical and experimental studies of the power load on the muscle, based on the developed mathematical models in the form of differential equations, confirmed the adequacy of the use of known theoretical provisions to describe the course of biological processes in muscle tissues.